PNIE del estrés en la vida temprana
¿Las heridas ocultas del trauma infantil?
Los primeros momentos en la vida de un ser vivo son de vital importancia para el correcto desarrollo anatómico-funcional.
El trauma infantil es una psicopatología que no solo afecta al desarrollo a nivel mental y social, sino que parece tener una clara repercusión fisiológica.
Los primeros impactos ambientales ayudan al sistema inmune y al cerebro a maximizar el desarrollo frente a los estímulos específicos. Además, la inmadurez del sistema inmune en los primeros años de vida parece ser ventajosa para la implementación de una microbiota estable, que será el nicho ecológico base para toda la vida.
Trauma infantil e Inflamación
Tras los trabajos de Robert Ader y compañeros se comenzó a hipotetizar que la respuesta del sistema inmune se optimizaba o mermaba dependiendo de las situaciones a las que exponía al neonato. Por lo cual, merece la pena visualizar los posibles mecanismos que vinculan el trauma infantil y la inflamación:
El panel (a) describe los mecanismos potenciales a través de los cuales la exposición al trauma infantil podría provocar una respuesta inflamatoria aguda.
Por un lado, la exposición al estrés psicológico agudo puede provocar una respuesta inflamatoria aguda mediante la estimulación del sistema nervioso simpático.
Por otro lado, el trauma psicológico puede ocurrir en el contexto del trauma físico. En este caso, la lesión física y la infección por patógenos pueden inducir inflamación al desencadenar la inmunidad innata.
La activación a corto plazo de la respuesta inflamatoria durante los períodos sensibles en la vida temprana puede afectar el desarrollo del cerebro y, posteriormente, la microglía y la reactividad neuroendocrina.
El panel (b) describe los posibles mecanismos biológicos y de comportamiento a través de los cuales la respuesta al trauma infantil podría conducir a un estado inflamatorio crónico.
1. El estrés en la vida temprana puede estar indirectamente relacionado con la inflamación debido a anormalidades neuroendocrinas primarias en el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). El trauma infantil está asociado con el funcionamiento posterior del eje HPA hiperactivo, presumiblemente debido a anomalías primarias del receptor de glucocorticoides. Tanto los estudios preclínicos como los clínicos han demostrado que el estrés en la vida temprana se asocia con cambios epigenéticos, lo que conduce a una señalización insuficiente de glucocorticoides, es decir, un funcionamiento deteriorado de la señalización mediada por receptores de glucocorticoides.
Estos cambios podrían, a su vez, inducir resistencia a las propiedades antiinflamatorias del cortisol y, por lo tanto, altos niveles de inflamación. Sin embargo, debido a la asociación bidireccional entre el funcionamiento del eje HPA y la inflamación, también es posible que las anomalías inflamatorias primarias puedan estimular la actividad del eje HPA e inducir resistencia a los glucocorticoides.
2. Es posible que el estrés en la vida temprana pueda influir en la composición de la microbiota. A su vez, la disbiosis intestinal podría influir en la función cerebral a través de la estimulación del nervio vago y otros efectos metabólicos.
3. El estrés en la vida temprana se asocia con anormalidades hormonales y cerebrales que podrían contribuir a un fenotipo ‘ahorrativo’ caracterizado por una mayor ingesta y almacenamiento de energía, y / o una reducción del gasto energético que resulta en obesidad. A su vez, la obesidad se asocia con una alta inflamación sistémica a través de la producción de citoquinas proinflamatorias por los adipocitos.
4. El estrés en la vida temprana se ha relacionado con trastornos por abuso de alcohol y sustancias, lo que puede aumentar los niveles de inflamación.
5. El estrés en la vida temprana se ha asociado con una disminución del sueño total y la interrupción de la arquitectura del sueño en roedores y humanos. A su vez, los experimentos clínicos han demostrado que la falta de sueño está asociada con un aumento en la expresión de citocinas proinflamatorias en humanos, y los estudios epidemiológicos han encontrado que la reducción del sueño está asociada con niveles elevados de biomarcadores de inflamación.
Estrés en la vida temprana
Finalmente, el estrés en la vida temprana se asocia con anormalidades posteriores en el funcionamiento y comportamiento del cerebro. En particular, la angustia persistente o recurrente y los comportamientos autodestructivos descritos en personas con antecedentes de trauma infantil podrían contribuir a mantener niveles elevados de inflamación.
Como se puede corroborar, el cuidado postnatal juega una gran relevancia en el desarrollo y crecimiento del individuo. Introducir estrategias tempranas preventivas contra estos sucesos parece ser una metodología óptima para mejorar la calidad de vida.
Además, se refleja la necesidad de tener estos factores en cuenta a la hora de realizar un historial clínico del paciente para comprender cómo ha podido generarse la posible patología.
Bibliografía
Danese, A., J Lewis, S. Psychoneuroinmunology of Early-Life Stress: The Hidden Wounds of Childhood Trauma?. Neuropsychopharmacol 42, 99-114 (2017). https://doi.org/10.1038/npp.2016.198
Autor: Alejandro Luque Figueroa
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